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后半段上期共享的《医疗科研前沿技术盘点：我国医疗大数据/自律产权大突破》，下面医疗科技网之后带上大家想到海外医疗科研情况。通过小鼠研究找到孕期高脂肪饮食可避免后代患阿尔茨海默症近日，美国天普大学LewisKatz医学院的研究团队首次通过动物研究证实，母亲在分娩期间摄取大量脂肪可以避免后代大脑经常出现某些变化，而这些变化是迟发性阿尔茨海默症的特征。为更佳地解读母亲患阿尔茨海默症与后代患病风险之间的独有关系，研究团队分析了雌性小鼠在分娩期间的脂肪摄取情况。

分娩小鼠从妊娠期开始直到完结仍然进食高脂肪饮食。当后代出生于时，母鼠完全恢复常规饮食，并在整个哺乳期都保持这种饮食模式，这些小鼠的后代终生使用完全相同的饮食模式。此外，与分娩期间喂食常规饮食的母鼠后代比起，喂食高脂肪饮食母鼠后代的大脑中β-淀粉样蛋白更加较少，这是一种在神经元中累积的出现异常蛋白质，造成神经细胞功能出现异常，并最后巩固记忆和自学能力。

研究团队找寻有益起到潜在机制影响因素时找到，进食高脂肪饮食母鼠的后代表显露三种与阿尔茨海默症涉及的最重要基因水平减少，这三种基因分别是β-黏液酶、tau和病理性tau蛋白调节基因CDK5（细胞周期素倚赖蛋白激酶5，Cyclin—dependentKinase5)。研究团队找到，这三种基因在小鼠发育早期就已被重开，因为高脂肪饮食减少了FOXP2（叉头框P2基因，Forkheadboxp2）蛋白质的活性。他们证实，FOXP2对这三种基因的抑制作用最后能避免后代的大脑功能衰落，并制止阿尔茨海默症的再次发生。

甲流病毒利用类似结构展开演化的机制8月26日，瑞典斯德哥尔摩大学RobertDaniels教授等人研究找到，为活性NA结构的限制性获取了一套独有的新看法，并叙述了最近风行的甲型H1N1流感病毒如何利用这个限制性结构的优势展开演化。之前的研究指出，NA必须构成蘑菇状的四聚体结构才不会具备酶活性，这个四聚体结构一般来说由四个完全相同的NA单体挤满在一构成，但每一个NA单体都具备一个原始的酶活性点(Activesite)。

为何具备原始活性点的NA单体无法呈现出酶活？在高分辨率的晶体结构下，在四聚体的中心可以寻找一个腔，这个腔的构成，必须每一个NA单体获取其一部分结构，并且在这个腔里可容纳一个钙离子。研究结果表明，NA和HA功能之间的错综复杂均衡是一个动态的，这个均衡不会随着NA调节其酶活性和周围环境而变化。一个有意思的仔细观察结果表明，NA对这个钙离子的亲和力在过去几年中仍然在变化，这个亲和力的变化不会影响NA四聚体的稳定性，这可能会转变这种最重要抗原在免疫系统中的展现出。这些新的研究找到为几十年前的仔细观察获取了说明，同时也引进了关于蛋白动力学如何增进流感病毒演化和这两种关键抗原的功能均衡的新问题。

圣母大学研究团队“细胞外RNA分析”项目获得美国国家卫生研究院290万美元资助近日，圣母大学一研究团队申请人的“用作体外临床的细胞外RNA分离出来和分析平台的研发”项目取得美国国家卫生研究院290万美元资助。该项目首席研究员回应：“现有的技术需要辨识细胞外RNA，但耗时宽，效率较低，无法应用于体外临床。该平台用于的不平面纳米孔径较低阻力膜分离技术，和现有的分子排阻、过滤器和超速离心技术比起，具备更高的RNA萃取分离出来效率。

然后利用基于表面声波的微流触装置将RNA从细胞运输载体外泌体中分离出来，作为生物标志物展开分析。该项目研发的体外临床平台，通过统合研究团队发明者的一系列创意技术，可以高效的分离出来和辨别涉及疾病的生物标志物”。该项目首席研究员还回应将与其他团队合作，积极开展细胞外RNA作为肿瘤临床生物标志物的研究。“迷你人造大脑”产生类似于人脑的脑电波信号近日，来自美国加州大学的研究人员在实验室培育的“迷你人造大脑”发育出有繁盛的功能性神经细胞网络，首次仔细观察到类似于早产儿的脑电波活动。

通过改良干细胞的培育方案，还包括优化培养基等的生产方法，让“迷你人造大脑”的神经元有充足的时间展开分化和发育，构成类似于发育中人脑的三维结构。此外，该团队通过较为早期发育过程中类器官的脑波模式和人脑的脑波模式，训练了一种机器学习算法，需要预测这些类器官在培养液中发育周期。

通过该系统，研究人员监测到“迷你人造大脑”从最初获释稠密的脑电波信号，到后期经常出现相同的信号，指出“迷你人造大脑”具备跟人脑类似于的茁壮轨迹。不过，研究人员目前尚能无法推断这种豌豆般大小的“迷你人造大脑”否因此产生了意识活动。

“迷你人造大脑”的发育在9-10个月之后就不会自动暂停，经常出现“丧生”状态。目前，还不确切造成这种现象再次发生的原因。

未来，该团队的目标是更进一步提高这些“迷你人造大脑”，并利用它们来理解与神经网络功能障碍涉及的疾病，比如一些大脑疾病。可抑制艰苦梭菌病毒感染的肠道微生物组近日，美国华盛顿大学医学院的研究人员找到了身体健康肠道微生物组的分子特征——即使在拒绝接受抗生素化疗后也需要掌控艰苦梭菌。

他们还找到了一种当艰苦梭菌正处于活跃状态并生产毒素时产生的类似分子。总而言之，这项找到叙述了一系列分子信号，指出个体面对艰苦梭菌引发的呕吐风险。研究人员对186名呕吐的住院患者展开研究，并将他们分成三组，一组没艰苦梭菌；一组被艰苦梭菌病毒感染，但没产生毒素，这意味著他们的呕吐症状是别的原因引发的；以及患者体内有艰苦梭菌，且被毒素病毒感染。

研究人员利用质谱分析了三组患者粪便样本中的数千种新陈代谢副产物。尤其是他们在患上艰苦梭菌疾病的人的粪便中找到了高水平的称作4-甲基戊酸的脂肪酸。当蛋白质利用一种不同寻常的新陈代谢过程被分解成为能量时，就不会产生这种脂肪酸。

人体细胞会产生它们，除了艰苦梭菌外，长时间微生物组中的大多数细菌也不产生这种脂肪酸。根据粪便样本中否不存在这种脂肪酸来辨别艰苦梭菌可以超过92.8%的准确率。此外，研究人员找到一种与胆汁酸新陈代谢涉及的分子模式，该模式与对艰苦梭菌疾病的维护有关。

胆汁酸由肝脏产生以协助脂肪消化，然后被吸取到肠道中，微生物组的成员对其展开化学修饰。研究人员在没装载细菌或有害装载细菌的人身上找到了一组改进的胆汁酸，而被艰苦梭菌病毒感染的人则没。切断炎症通路是防治黑色素瘤脑移往的关键近日，以色列特拉维夫大学（TAU）的一项新的研究找到，当肿瘤细胞“挟持”大脑中的炎症通路时，就再次发生黑色素瘤脑移往。研究指出，切断这一途径可以避免这些移往的再次发生。

研究人员利用小鼠自发性黑色素瘤脑移往模型研究了黑色素瘤在脑微环境中的相互作用。他们找到星形胶质细胞接管生理炎症通路可增进黑色素瘤脑移往。

此外，星形胶质细胞对大脑的组织受损的反应是通过唤起炎症和组织修复反应来诱导受损，黏液炎症因子来召募免疫细胞。在临床前小鼠模型中展开了可行性研究后，研究人员在拒绝接受脑部手术的患者脑移往中检验了研究结果，找到星形胶质细胞传达与小鼠模型完全相同的炎症因子(CXCL10)，并且肿瘤细胞传达与小鼠模型完全相同的受体(CXCR3)。这指出某种程度的机制在人体中也起起到。

目前，研究人员正在调查引起大脑炎症的启动时因素，而炎症不会增进移往。

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